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适应

细胞可逆性损伤

细胞死亡

细胞

老化

萎缩

肥大

增生

化生

细胞

水肿

脂肪变

玻璃样变

淀粉样变

黏液样变

病理性

色素沉着

病理性

钙化

坏死

凋亡

生理性

代偿性、

内分泌性；

代偿性、

内分泌性；

上皮组织化生

（鳞状上皮化生、

柱状上皮化生）、

间叶组织化生

注意：上皮组织

化生多见；（即与

外界接触多的地方

易化生）；

注意：间叶组织

化生后，不可逆；

=水

变性

=透明变；

细胞内玻璃样变、

纤维结缔组织

玻璃样变、

小动脉壁玻璃样变

=细小动脉硬化；

含铁血*素、

脂褐素、

黑色素、

胆红素；

营养不良性、

转移性；

凝固性、

性、

样、

干酪样、

脂肪坏死、

坏疽

（干性、

湿性、

气性）

病理性

营养不良性、

压迫性、

失用性、

去神经性、

内分泌性、

老化和损伤性；

代偿性、

内分泌性；

代偿性、

内分泌性；

注意

代偿性=功能性；

内分泌性=激素性；

上皮-间质转化

EMT；

坏死：以酶溶性变化为特点的、活体内、局部组织中细胞的死亡；

凋亡：活体内、局部组织中、单个细胞、程序性细胞死亡；

注意

是介于正常与损伤之间的状态；

在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生；

细胞可逆性损伤的形态学变化，称为变性；

过程：生化代谢变化→组织化学、超微结构变化→光镜下、肉眼可见的形态学变化；

适应：

萎缩

肥大

增生

化生

定义

已经发育成熟的细胞、组织、器官的

体积↓；

可伴有实质细胞数量的↓；

通常是由实质细胞体积↑所致；

也可伴有实质细胞数量↑；

细胞数目↑；（实质、间质）；

一种分化成熟的细胞类型，被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程；

通常仅见于分裂增殖能力活跃的细胞类型中；

是干细胞、未分化间充质细胞发生转分化的结果；

本质是环境因素引起的细胞某些基因活化或抑制而重编程化表达的产物；

分类

生理性：胸腺、卵巢子宫睾丸；

大多是通过细胞凋亡实现；

病理性：

营养不良性（全身如恶病质、局部如动粥致脑血供不足）；

压迫性、失用性、去神经性、

内分泌性（如雌激素可造成前列腺癌细胞萎缩）、

老化和损伤性（如神经细胞和心肌细胞萎缩导致脑和心脏老化，病*和细菌引起慢性炎症（如慢性胃炎的胃粘膜萎缩、慢性肠炎的小肠黏膜绒毛萎缩），阿尔茨海默病的脑萎缩）；

生理性、代偿性：

多由于需求旺盛、负荷↑所致；

生理性、内分泌性：

妊娠期子宫平滑肌细胞肥大、数量↑；

病理性、代偿性：高血压左心室、

健侧肾代偿；

病理性、内分泌性：

垂体嗜碱性细胞腺瘤→促肾上腺激素↑→肾上腺皮质细胞肥大；甲亢→甲状腺素↑→甲状腺滤泡上皮细胞肥大；

生理性、代偿性：

部分肝被切除后肝细胞的增生；

生理性、内分泌性：

青春期乳房小叶腺上皮、

月经周期中子宫内膜腺体的增生；

病理性、代偿性：

组织损伤后的创伤愈合中的成纤维细胞、毛细血管内皮细胞的增生；

病理性、内分泌性：

多见于激素过多、生长因子过多；

雌激素 、相对↑→子宫内膜腺体增生过长→功血；

大多发生在同源性细胞之间，（故不会发生上皮→间叶）

多是由特异性较低的细胞类型取代特异性较高的细胞类型；

上皮组织的化生，可能在原有消除后恢复；

间叶组织的化生，多不可逆；

上皮组织的化生：

鳞状上皮化生=鳞化：最常见；

吸烟者的支气管假复层纤毛柱状上皮发生鳞化；

涎腺、胰腺、肾盂、膀胱、肝胆鳞化；

柱状上皮化生：

慢性胃炎的胃粘膜上皮转化为含帕内特细胞、杯状细胞的小肠、大肠上皮，即肠上皮化生=肠化；

胃窦、胃体的腺体转化为幽门腺，即假幽门腺化生；

胃食管反流时下段食管鳞状上皮转化为胃型、肠型柱状上皮；

慢性子宫颈炎时宫颈鳞状上皮转化为柱状上皮，即子宫颈糜烂；

间叶组织的化生：

骨化生、软骨化生；可见于骨化性肌炎=损伤性骨化、肿瘤间质；

病理

心肌细胞、肝细胞等萎缩细胞的胞质内，可见脂褐素颗粒；

细胞核肥大、深染；

细胞内许多原癌基因活化，

导致DNA含量、细胞器数量↑，

结构蛋白合成活跃，细胞功能↑；

组织器官体积均匀增大；

细胞的增生可弥漫性、局限性，

可造成组织器官均匀弥漫性增大、

单发或多发性增生结节；

萎缩

肥大

增生

化生

注意

骨折后肌肉的萎缩：神经性、营养性、失用性、压迫性；

心、脑的老年性萎缩：生理性、病理性；

右心功能不全

→肝小叶中央静脉及其周围血窦淤血

→造成邻近肝细胞的压迫性萎缩；

假性肥大：

在某些病理情况下，

在实质细胞萎缩的同时，

间质脂肪细胞可增生，

以维持组织、器官的原有体积，

甚至造成组织、器官的体积↑；

实质细胞和间质细胞可同时增生；

如：雄激素代谢产物双氢睾酮→男性前列腺腺体、间质纤维组织增生；

雌激素→女性乳腺末梢导管、腺泡上皮、间质纤维组织增生；

病理性增生≠肿瘤性增生；

肺的鳞癌与化生有关；（vs肺的腺癌、类癌、小细胞肺癌与化生无关）；

膀胱鳞癌；

子宫内膜鳞癌；宫颈腺癌；

食管的腺癌与化生有关；

胃的大肠型肠上皮化生可癌变；即胃的腺癌也可与化生有关；

（如提到“在胃的细胞中发现吸收细胞、分泌细胞（潘氏细胞、杯状细胞）”，即为肠化生）

与化生有关的肿瘤：A→B，B发生癌变；

注意：宫颈癌：80％鳞癌：与化生无关；

20％腺癌：与化生有关；

鳞癌：支气管或肺鳞癌，肾盂、膀胱鳞癌，子宫内膜鳞癌；

腺癌：食管腺癌（鳞→柱）；胃肠型腺癌（发生了肠化，即柱→肠）；

子宫颈腺癌（鳞→柱）；

注意

脂褐素：

细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体；

来源：细胞内自噬体，将废用的细胞器吞噬，脂质 化后，形成脂褐素；

肥大与增生的关系：

是2种不同的病理过程；

但引起二者的原因多类同，即二者常并存；

对于细胞分裂增殖能力活跃的组织器官（如子宫、乳腺），

其肥大可以是体积↑（肥大）、数量↑（增生）的共同结果；

对于细胞分裂增殖能力较低的组织器官（如心肌、骨骼肌），

其肥大经是体积↑（肥大）所致；

上皮-间质转化EMT：

上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程；

特征：逐渐丧失上皮细胞表型；获得间质细胞表型；

注意：组织异位（迷离）：子宫内膜异位症、异位甲状腺；

注意：神经组织（神经细胞=神经元、神经纤维、神经胶质细胞）：

既不属于上皮组织，也不属于间叶组织，故不会发生化生；

自噬小体：

是由双层膜将一小部分细胞质包围而成，其中被消化的物质是细胞质内含有的各种组织成分，通过与溶酶体融合从而降解其内容物，是细胞泡液泡系的组成部分之一，在萎缩的状态下增多，并使心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞质内可出现脂褐素颗粒；

上皮组织：鳞、腺、移行上皮；

间叶组织：结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴和造血；取自己的一截胳膊，把皮肤剥掉、去掉神经，剩下的就都是间叶组织；

间叶组织，是中胚层的间充质发育而来的；

神经，是外胚层；

腺体，是内胚层；

注意：神经：不是上皮，也不是间叶；

细胞、组织损伤的原因、机制：

原因

机制

缺氧

生物性

因素

物理性

因素

化学性

因素

营养

失衡

神经内分泌

因素

免疫

因素

遗传性

缺陷

社会心理

因素

细胞膜

的损伤

线粒体

的损伤

活性氧类

物质AOS

的损伤

胞质内

游离钙

的损伤

缺血、缺氧

的损伤

化学性

损伤

遗传

变异

最常见；

心身疾病；

细胞膜功能的严重紊乱、线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆损伤的特征；

细胞坏死大多是从膜通透性功能紊乱开始，以膜完整性丧失终结；

细胞膜破坏，常常是细胞损伤、特别是细胞早期不可逆损伤的关键环节；

是细胞

不可逆性

损伤的

重要早期

标志；

AOS的

强氧化

作用，

是细胞

损伤的

基本

环节；

是许多因素损伤细胞的终末环节，是细胞死亡最终生物化学、形态学变化的潜在介导者；

是细胞损伤

最常见、

最重要的

中心环节；

各种病

原生物；

蛇*、蕈*；

内源性物质，如细胞坏死

分解产物、

尿素、

自由基等；

迷走神经长期过度兴奋→原发性高血压、溃疡病；

甲亢→对感染、

中*的敏感性↑；

糖尿病胰岛素↓→皮下组织易伴发细菌感染；

细胞可逆性损伤：

细胞水肿

=水变性

脂肪变

玻璃样变

=透明变

淀粉样变

黏液样变

病理性

色素沉着

病理性钙化

大体

最早出现；

水、Na+蓄积；

三酯，蓄积在

非脂肪细胞的胞质中；

变性胶原蛋白、

血浆蛋白、

免疫球蛋白；

淀粉样蛋白质、

黏多糖复合物；

黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸）、

蛋白质；

内源性色素、外源性色素；

骨和牙齿之外的组织中，固态钙盐沉积；

主要成分是 钙、 钙、

少量铁镁其他矿物质；

位

细胞内；

细胞内、细胞间质；

细胞间质；

细胞内、细胞间质；

机制

线粒体受损

→ATP↓

→细胞膜钠泵↓；

无机 盐、

、嘌呤核苷酸等代谢产物蓄积

→进一步加重细胞水肿；

肝细胞胞质内脂肪酸↑；

三酯合成↑；

脂蛋白、载脂蛋白↓；

一些蛋白质的 酸序列、三级结构发生变异；

免疫球蛋白轻链、肽类激素、

降钙素前体蛋白、血清淀粉样A蛋白；

β-淀粉样蛋白及其前体物质，容易积存在组织中；

含铁血*素、

脂褐素、

黑色素、

胆红素；

具体见下；

营养不良性钙化：

钙盐沉积在坏死、即将坏死的组织、异物中；

体内钙磷代谢正常；

见于：结核、血栓动粥斑块、心脏瓣膜病变、瘢痕；

与局部碱性 酶↑有关；

转移性钙化：

钙盐沉积在正常组织内；

由于全身钙磷代谢失调所致；

见于：甲旁亢、VD摄入过多（致血钙↑），肾衰（致血钙↓、血磷↑）、某些骨肿瘤；

多见于：血管、肾、肺、胃的间质组织；

（“为省学费，所以转移”）

多见

肝、心肌、肾小管上皮、骨骼肌细胞；

具体见下；

脂肪变与糖原沉积、细胞水肿的区分：

PAS染色→阳性→糖原沉积；

冰冻切片、苏丹III染色→橘红色→脂肪沉积；

锇酸染色→黑色→脂肪沉积；

排除后，无脂肪、无糖原、呈空泡状→细胞水肿；

细胞内：

肾小管上皮细胞、

浆细胞、

肝细胞；

细胞间质内：

纤维结缔组织、

细小动脉壁；

具体见下；

局部性：

皮肤、结膜、舌、喉、肺；

阿尔茨海默病的脑组织、霍奇金病、MM、甲状腺髓样癌等肿瘤的间质内；

全身性：

原发性（来自α-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾心）、

继发性（来源不明，主要是肝脏合成的非免疫球蛋白=淀粉样相关蛋白，

见于老年人、结核等慢性炎症、肿瘤间质）；

间叶组织肿瘤、

动粥斑块、

风湿病灶、

营养不良的骨髓、

脂肪组织；

病理

极期称为：

气球样变；

石蜡切片中，呈空泡状；

冰冻切片中，可用苏丹III、IV等特殊染色区分；

HE染色：嗜伊红均质状；

在疏松的间质内，

有多突起的星芒状

纤维细胞，散在于

灰蓝色黏液基质中；

镜下：蓝色颗粒状、片块状；

肉眼：细小颗粒、团块；

触感：砂砾感、硬石感；

细胞水肿

=水变性

脂肪变

玻璃样变

=透明变

淀粉样变

黏液样变

病理性

色素沉着

病理性钙化

注意

肝细胞在严重水肿状态下的坏死，是发生 性（溶解性）坏死；

vs正常肝细胞是发生凝固性坏死；

特殊类型的脂肪内脂质蓄积：

动粥、高脂血症时，可在某些非脂肪细胞（如巨噬细胞、平滑肌细胞）胞质中充有过量的胆固醇、胆固醇酯；

此类巨噬细胞显著增多并聚集在皮下组织时，称为*色瘤；

二者均是各自在形态学上物理性状相同，

但化学成分、发生机制不同的病变；

甲减的黏液性水肿：透明质酸酶活性↓

→含透明质酸的

黏液样物质、水分，

在皮肤、皮下蓄积；

另一形式：

在胆囊、肾盂、膀胱、输尿管、胰腺等部位形成由 钙、胆固醇等构成的结石；

细胞水肿、脂肪变、淀粉样变

病理性色素沉着

玻璃样变

转移性钙化

肝细胞

√

√（脂褐素）

√（Mallory小体）

心肌细胞

√

√（脂褐素）

肾小管上皮细胞

√

√

√

水肿、脂肪变：只发生在细胞内；

玻璃、色素、钙化：细胞内外都有；

淀粉、粘液变：只出现在细胞间质；

脂肪变的病因：

感染、酗酒、中*、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖、败血症；

饥饿可以导致肝脂肪变性（饥饿，引起营养不良，导致肝细胞载脂蛋白等的合成减少，囤积在干细胞的脂肪酸只进不出，长期下造成脂肪肝）；

糖尿病时，葡萄糖代谢受阻，脂肪动员增加，使血液中游离脂肪酸含量增高，进入肝脏的游离脂肪酸增多，导致肝脏脂肪变性；

化学*物、缺氧，均使脂蛋白合成障碍，导致肝脂肪变性；

食入脂肪过多时，血液中游离脂肪酸含量增高，进入肝脏的游离脂肪酸增多，导致肝脏脂肪变性；

白喉外*素能干扰脂肪酸的氧化利用过程，使脂肪酸相对增多，导致肝脏脂肪变性；

肝细胞脂肪变的机制大致如下：

肝细胞质内脂肪酸增多：如高脂饮食、营养不良时，体内脂肪组织分解，过多的游离脂肪酸经由血液入肝；

或因缺氧致肝细胞 大量转化为脂肪酸；

或因氧化障碍使脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多；

三酯合成过多：如大量饮酒可改变线粒体和滑面内质网的功能，促进α- 合成新的 三酯；

脂蛋白、载脂蛋白减少：缺血、缺氧、中*、营养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻而堆积于细胞内；

汇管区有三条管：

小动脉（来自肝动脉，而肝动脉主要运送氧气）

小静脉（来自门静脉，而门静脉主要运送从肠道带来的营养物质）

小肝管（运输胆汁）

肝小叶组成：

六个汇管区围绕这一条小叶中央静脉，在1个中央静脉和6个汇管区之间是肝细胞组成的呈放射状的肝板（可以理解成肝细胞砌成的墙），肝板与肝板之间的空隙就是所谓的肝血窦，中央静脉和汇管区的小动静脉通过汇管区相通（流动方向：汇管区→中心静脉）

而汇管区小动脉的血（营养物质）和小动脉的血（氧气）一起涌入肝血窦，给两侧的肝板带了能量和氧气，也带了任务（合成代谢解*等）；

所以在血液在肝血窦流向中央静脉的过程中不断和肝板进行物质交换，然后注入肝小叶中央静脉，而中央静脉再逐级汇成肝静脉，最终汇入腔静脉；

淤血：

假设肝淤血（右心衰导致)），先是右心淤血→上腔静脉淤血→肝静脉淤血→中央静脉淤血→ 才导致汇管区淤血；

所以先是小叶中央区的肝细胞先缺氧，再是外围缺氧，中间淤血重，周边淤血轻；

磷中*：

一般*物从肠道吸收后，经肠系膜上静脉→门静脉→汇管区的小静脉中；

如果从呼吸道或者皮肤吸收后，则是通过肝动脉→汇管区的小动脉中；

当注入肝血窦时肯定先是被汇管区附近（也就是小叶周边）的肝板中的肝细胞先摄取，等到血就到中央静脉附近时很大一部分被前面的肝细胞摄取了，所以小叶周边去中*时最严重的；

肝、心肌、肾小管上皮细胞脂肪变性：

大体

注意

注意

肝细胞

脂肪变

慢性肝淤血：首先发生于小叶中央区；∵小叶中央区缺氧重；

（但需注意，槟榔肝的脂肪变是周边部，即慢性期的脂肪变是周边为主）；

磷中*：小叶周边的肝细胞受累重；∵小叶周边带肝细胞对磷中*更敏感；

严重中*（如CCL4）、传染病（如重症爆发性肝炎）：累及全部肝细胞；

脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变；

慢性肝淤血：小叶中央；

∵早期；

右心衰的慢性肝淤血：小叶周边；∵晚期；

心肌细胞

脂肪变

可见于慢性酒精中*、缺氧；

多累及：左心室内膜下、乳头肌；

虎斑心：

脂肪变的心肌呈*色，与正常心肌的暗红色相间，形成*红色斑纹；

心肌脂肪浸润=脂肪心：

不是心肌细胞脂肪变性；

是心外膜增生的脂肪组织，沿间质，伸入心肌细胞间；

心肌因伸入脂肪组织的挤压而萎缩；

以右心室明显，特别是心尖区；

多见于高度肥胖、饮啤酒过度者；

多无明显症状，重度可致心脏破裂；

脂肪在心肌细胞内：

心肌细胞脂肪变、虎斑心；

脂肪在心肌细胞外：

心肌脂肪浸润=脂肪心；

心肌脂肪变性是细胞；

心肌脂肪浸润是间质；

肾小管上皮细胞

脂肪变

主要位于近曲小管细胞基底部；重者可累及远曲小管；

是过量吸收的原尿中的脂蛋白；

玻璃样变性：

细胞内

肾小管上皮细胞

玻璃样小滴；

吞噬原尿中的蛋白质，与溶酶体融合；

浆细胞

Rusell小体；

免疫球蛋白，蓄积在胞质粗面内质网中；

肝细胞

Mallory小体；

中间丝前角蛋白变性；

神经细胞

内基小体；

病*包涵体；

细胞间质内

纤维结缔组织

玻璃样变

生理性、病理性结缔组织增生；

胶原蛋白的交联、变性、融合，胶原纤维增粗、变宽，其间少有血管、纤维细胞；

肉眼灰白，质韧，半透明；

萎缩的子宫、乳腺间质，瘢痕组织，动粥硬化纤维斑块，各种坏死组织的机化；

细小动脉壁玻璃样变

=细小动脉硬化

血浆蛋白渗入、基底膜代谢物质沉积；

缓进型高血压、糖尿病的肾、脑、脾等的细小动脉壁；

Russell小体

浆细胞、粗面内质网、Ig；

慢性炎症、MM；

Mallory小体

肝细胞、中央丝前角蛋白；玻璃样变性；

酒精性肝病；

Councilman小体=嗜酸性小体

单个肝细胞凋亡；

病*性肝炎；（常见于*热病*引起）

Asschoff小体

中心类纤维蛋白样坏死，周围有淋巴细胞、浆细胞、风湿细胞；

风湿病；

Negri小体

神经细胞、病*包涵体；嗜酸性包涵体；

狂犬病；

LE小体=狼疮小体

抗核抗体攻击胞核、核呈均质片状、被挤出细胞；

SLE；

（Ferruginous）小体

由铁蛋白包裹的 纤维； 肺时在增生的纤维组织内可见；

淀粉样变：

细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特征而得名；

若仅为免疫球蛋白沉积（免疫球蛋白轻链属于淀粉样蛋白质）蓄积，为玻璃样变，如浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积形成Russell小体；

病理性色素沉着：

含铁血*素

脂褐素=消耗性色素

黑色素

胆红素

来源

巨噬细胞吞噬、降解红细胞Hb，

所产生的铁蛋白微粒聚集体，

系Fe3+与蛋白质结合而成；

细胞自噬溶酶体内，未被消化的细胞器碎片残体；

由酪氨酸氧化经左旋多巴聚合产生；

其形成受到垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）、

MSH（黑色素细胞刺激素）的促进；

血液中红细胞衰老破坏后的产物；

来源于Hb，但不含铁；

是胆管中的主要色素；

镜下

金*色、褐色颗粒；

普鲁士蓝染成蓝色；

*褐色细微颗粒；

黑褐色颗粒；

粗糙、金色颗粒状；

意义

有红细胞破坏、全身性或局限性含铁物质的剩余；

可见于细胞外，∵巨噬细胞破裂；

可见于生理情况下，如肝脾淋巴结骨髓内；

可见于病理情况下，如陈旧性出血、溶血性疾病；

正常可见于：附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞、

神经节细胞质内；

老年人、营养耗竭性患者：

可在萎缩的心肌细胞、肝细胞核周围，出现大量脂褐素，是细胞以往受到自由基脂质 化损伤的标志；故=消耗性色素；

可见于：黑色素细胞；

皮肤基底部的角质细胞、 的巨噬细胞内；

局部性增多：慢性炎症、色素痣、基底细胞癌；

全身性皮肤、黏膜沉着：Addison患者；

增高时可见皮肤黏膜*染；

注意

肺褐色硬化：慢性肺淤血，心衰细胞；

多见于萎缩，即脂褐素~萎缩；

肾上腺皮质激素分泌↓

→对垂体负反馈抑制解除

→ACTH↑

→MSH↑

→黑色素合成增加；

在继发性胆汁性肝硬化中，

引起肝细胞网状、羽毛状坏死；

坏死的基本病变vs凋亡的形态学、生化特征：

坏死

的基本病变

凋亡

的形态学、生化特征

细胞核的变化

细胞质

的变化

间质

的变化

形态学特征

生化特征

核固缩

核碎裂

核溶解

细胞皱缩

染色质

凝聚

凋亡小体形成

质膜完整

染色质DNA

浓聚、皱缩，核体积↓、

嗜碱性↑；

提示DNA转

录合成停止；

核染色质崩解、

核膜破裂，

胞核发生碎裂，

核质物质

分散于胞质中；

也可由核固缩

裂解成碎片而来；

非特异性DNA酶、

蛋白酶激活，分解

核DNA、核蛋白，

核嗜碱性↓；

死亡的细胞核在

1-2d内完全消失；

嗜酸性↑；

间质耐受性

＞实质细胞；

故间质出现

损伤的时间，

晚于

实质细胞；

胞质高度嗜酸性；

单个凋亡细胞

与周围细胞分离；

固缩、

边集、

碎裂；

细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片、细胞器成分的膜包被凋亡小体；

是细胞凋亡的重要形态学标志；

可被巨噬细胞、相邻其他实质

细胞吞噬、降解；

故既不引起

周围炎症

反应，

也不诱发

周围组织的

增生、修复；

含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶caspases=凋亡蛋白酶、Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶、需钙蛋白酶等的活化；

凋亡蛋白酶、核酸内切酶，是主要执行者；

细胞核的变化，是坏死的主要形态学标志；

注意：核固缩，可见于凋亡、坏死；？

注意：好像是见到核固缩、碎裂、溶解，就代表坏死；

如：病*性肝炎时的嗜酸性小体Councilman小体；（是在轻微病理情况下发生的凋亡）

核酸内切酶，可使其产生-bp的DNA降解片段，琼脂凝胶电泳呈现相对特征性的梯状带；

凋亡vs坏死：

凋亡

坏死

机制

基因调控的程序化细胞死亡；

主动进行（ 性）；

意外事故性细胞死亡；

被动进行（他杀性）；

诱因

生理性；

轻微病理性刺激因子诱导发生，如生长因子缺乏；

病理性刺激因子诱导发生，如严重缺氧、感染、中*；

死亡范围

多为散在的单个细胞；

多为聚集的多个细胞；

形态特征

细胞固缩；

核染色质边集

细胞膜和细胞器膜完整，膜可发泡生芽，形成凋亡小体；

细胞肿胀；

核染色质絮状、边集；

细胞膜和细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放致细胞自溶；

生化特征

耗能的主动过程，依赖ATP；

有新蛋白质合成；

凋亡早期DNA规律降解为-bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带；

不耗能的被动过程，不依赖ATP；

无新蛋白质合成；

DNA降解不规律，片段大小不一；不呈梯状带；

周围反应

不引起周围组织严重反应、修复再生；

凋亡小体可被邻近实质细胞、巨噬细胞吞噬；

引起周围组织炎症反应、修复再生；

凋亡的机制：

凋亡与疾病：凋亡不足、凋亡过度，均可引起疾病；

凋亡不足：如肿瘤、自身免疫性疾病；

凋亡过度：如神经变性性疾病、缺血性损伤、病*感染的细胞；

坏死的类型：

基本类型

特殊类型

凝固性坏死

性坏死

样坏死

干酪样坏死

脂肪坏死

坏疽

干性坏疽

湿性坏疽

气性坏疽

大体

蛋白质变性凝固+

溶酶体酶水解作用弱；

可凝固蛋白质少

+释放大量水解酶；

组织富含水分、磷脂；

部位：结缔组织、小血管壁；

变态反应性疾病，

如风湿病、

结节性多动脉炎、

新月体性肾小球肾炎；

急进型高血压；

胃溃疡底部小血管；

（“高风亮节+溃疡”）

注意：类风湿性关节炎RA

中的类风湿小结,中央是大片 样坏死；

是坏死更为彻底的

特殊类型凝固性坏死；

属于 性坏死；

多为凝固性坏死；

可为凝固性坏死、 性坏死的

混合物；

属于

湿性坏疽；

多见

最常见；

多见于心、肝、肾、脾等实质性器官；

细菌、某些真菌感染，引起的脓肿；（注意是所有的脓肿，包括肾脓肿、肝脓肿等）；

缺血、缺氧，引起的脑软化；

由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（如肝炎时的肝细胞的坏死）；

结核；

还可见于：

某些梗死、

肿瘤、

结核样麻风；

酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎时，细胞释放胰酶，分解脂肪酸；

创伤性脂肪坏死：乳房创伤时，脂肪细胞破裂；

动脉阻塞

+静脉回流通畅的

四肢末端；

与外界相通的

内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊；

动脉阻塞

+静脉回流受阻的

肢体；

深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染；

原因

缺血缺氧、

细菌*素、

化学腐蚀；

表现

灰*、干燥、质实；

与正常组织界限明显；

镜下：细胞细微结构消失，组织结构轮廓存在；坏死区周围形成充血、出血、炎症反应带；

镜下：

死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解；

细丝状、颗粒状、小条块

无结构物质；

病灶中脂质较多，坏死区呈*色、状似干酪；

镜下：无结构、颗粒状、红染物；无坏死部位原有

组织结构的残影；

释放出的脂肪酸，与Ca2+结合，

可形成肉眼可见的

灰白色钙皂；

干燥、皱缩，黑色（∵Hb中Fe2+与腐败组织中H2S结合形成 铁）；

与正常组织界限清楚；

腐败轻；

肿胀、蓝绿色，

∵水分多，腐败菌易繁殖；

与正常界限不清；

坏死

+大量气体，

捻发感；

注意：

病*性肝炎，可有：

凝固性坏死：如点状坏死，见于慢性肝炎；

性坏死：如灶状坏死，见于重型肝炎；

“高风亮节+喂狼吃肾”

喂：胃溃疡

狼：SLE

吃：超急性排斥反应

肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎

注意

肺淤血基础上的肺栓，造成的肺出血性梗死，镜下见到的是肺细胞的凝固性坏死；

坏死灶内,含抑制水解酶活性的物质，

故不易发生溶解、吸收；

坏疽：局部组织大块坏死，并继发腐败菌感染；

干性、湿性，多继发于血液循环障碍引起的缺血坏死；

湿性、气性，多半全身中*症状；

糖尿病足，可干性、可湿性；

坏死的结局：

溶解吸收：水解酶；

分离排出：糜烂（皮肤、黏膜浅表的组织缺损）、溃疡（较深的组织缺损）；

窦道（只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管）、瘘管（连接2个内脏器官、或从内脏器官通向体表的通道样缺损）；

空洞（残留的空腔）；

机化包裹：机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程；

包裹：若坏死组织过大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围；

钙化：营养不良性钙化；